Introducción
El desarrollo de la osteoartritis (OA) se debe principalmente al envejecimiento, la obesidad, los traumatismos y las anomalías articulares congénitas que provocan la degeneración del cartílago articular.1 La OA se presenta principalmente en personas de mediana edad y mayores, especialmente en articulaciones que soportan peso y articulaciones asociadas con una mayor actividad (como la articulación de la rodilla, la articulación de la cadera, la vértebra cervical y la vértebra lumbar).2 Sus características clínicas incluyen principalmente dolor articular progresivo crónico, sensibilidad, rigidez y movimiento limitado.3 Los factores genéticos pueden incluir la herencia del cartílago y el hueso subcondral (SB) y cambios en los patrones de expresión genética.4 Los estudios epidemiológicos han indicado que la OA es principalmente una enfermedad inducida mecánicamente y muchos factores afectan aún más su gravedad.5

Varios tejidos de la articulación, incluido el cartílago, la membrana sinovial y el hueso subcondral, desempeñan un papel clave en la aparición/progresión de las lesiones de OA.6 Durante el inicio/progresión de la OA, el SB es el sitio de muchas variaciones morfológicas dinámicas debido a varios cambios metabólicos celulares, que son parte del proceso patológico.7 El hueso articular y el cartílago forman la unidad hueso-cartílago, que participa en el proceso fisiopatológico de la OA a nivel mecánico.8 Dado que la diferencia estructural observable entre el cartílago articular y el hueso articular es importante para la progresión de la OA, un número cada vez mayor de estudios se han centrado en su participación y papel en el proceso patológico de la OA.9-11

Durante la patogénesis de la OA, el cartílago y el hueso articular experimentan una remodelación catabólica y anabólica.12 Este cambio en el hueso articular no es solo una manifestación secundaria de la OA, sino también una parte activa de la OA, que está estrechamente asociada con la gravedad de la enfermedad. Por lo tanto, en esta revisión, analizamos la comunicación entre las células del hueso articular y varios mecanismos de transducción de señales, y cómo su regulación promueve la progresión de la OA.